Die posttranskriptionelle Regulation der Genexpression bestimmt maßgeblich die Menge eines Proteins, welches von einer bestimmten mRNA hergestellt wird. Alle Prozesse im Lebenszyklus einer mRNA werden posttranskriptionell reguliert. Eine besondere Rolle spielen dabei die nicht translatierten Bereiche (UTRs) der mRNA. UTRs kodieren cisregulatorische Elemente welche mit trans-agierende Faktoren wie RNA Bindeproteinen oder nicht-kodierenden RNAs interagieren. Diese Interaktionen basieren auf der spezifischen Erkennung von Sequenz- oder Strukturmotifen. Ähnlich wie die Konservierung von Sequenzen, kann auch die Konservierung von Sekundärstrukturen Hinweis auf ein funktionales cis-regulatorisches Element sein. Im ersten Teil meiner Doktorarbeit identifizierte ich strukturkonservierte, regulatorische Elemente in 3’UTRs der mRNA. Dazu führte ich Reportergenanalysen mit bioinformatisch vorhergesagten strukturkonservierten RNA Elementen durch und entdeckte ein regulatorisches Element im 3’UTR der UCP3 (uncoupling protein 3) mRNA. UCP3 ist ein mitochondriales Membranprotein und mit der Entstehung von Diabetes Melitus Typ 2 assoziiert. Durch Sequenz- und Strukturanalyse fand ich heraus, dass das Element eine aktive Konformation mit zwei kurzen RNA Stammschleifen einnimmt. In weiteren Experimenten konnte ich bestätigen, dass die Anwesenheit beider RNA Stammschleifen notwendig für die Regulation ist. Darüber hinaus zeigte ich, dass die Reduktion der Reportergenexpression durch eine drastische Verringerung der mRNA Halbwertszeit verursacht wird. Die Vorhersage konservierter RNA Strukturen, stellt somit ein effizientes Werkzeug zur de novo Identifikation cis-regulatorischer Elemente dar. Im zweiten Teil meiner Doktorarbeit untersuchte ich das regulatorische Element aus dem 3’UTR von UCP3 im Detail. Zunächst führte ich RNA Affinitätsaufreinigung durch um Proteine, die speziefisch mit dem UCP3 Element interagieren, mittels Massenspektromentrie zu identifizieren. Dadurch konnte ich zeigen, dass die Proteine Roquin-1 und Roquin-2 an die RNA Stammschleifen des UCP3 Elements binden. Darüber hinaus zeigte ich, dass endogenes UCP3 durch Roquin reguliert wird. Roquin Proteine binden an konstitutive (CDEs) und alternative (ADEs) Abbauelemente und induzieren eine schnellen Abbau der mRNA von Genen die eine wichtige Rolle bei der Immunantwort spielen. Bindungstudien mit der Roquin-1 ROQ Domäne zeigten, dass Roquin mit deutlich hö- herer Affinität an das UCP3 Element bindet, wenn beide CDEs vohanden sind. Beide CDEs im UCP3 Element entspechen nicht dem bisherigen Consesus für CDEs. Mit Hilfe einer Mutationsstudie revidierte ich den CDE Konsesus. Mit meinen Daten konnten >160 neue CDE- und 19 neue ADE-kodierende mRNAs identifiziert werden. Drüber hinaus bestätigte ich neue CDE/ADE-kodierende mRNAs als Ziele von Roquin. Interessanterweise konnte ich zeigen, dass nicht nur die Expression CDE-kodierender mRNAs, sondern auch die Regulation durch Roquin, Zelltyp abhängig ist. Durch meine Arbeit konnte die Rolle von Roquin in der posttranskriptionellen Regulation der Genexpression erweitert werden und und gezeigt werden, dass die Regulation durch Roquin nicht auf Gene der Immunantwort beschränkt ist.